Forschern ist es endlich gelungen, einen Wirkstoff gegen das wachstumsfördernde Krebsprotein KRAS zu finden.
Forschern des Max-Planck-Institus in Dormund für molekulare Physiologie ist es nun gelungen, einen Hemmstoff gegen das Krebsprotein KRAS zu entwickeln, das vor allem für Behandlung des meist tödlich verlaufendem Bauchspeicheldrüsenkrebs von großer Bedeutung ist.
Normalerweise ist KRAS, ein molekularer Schalter, für die Zellteilung und dem Zellwachstum verantwortlich, ist es jedoch mutiert, arbeitet KRAS unreguliert und dauerhaft, weswegen es durch ein ständiges Zellwachstum zu Tumoren führt.
KRAS ist aber nur dann voll funktionstfähig, wenn es sich in der Zellmembran festsetzen kann, weswegen die Lokalisierung des mutierten Proteins innerhalb der Zelle eng mit der tumorfördernden Wirkung verbunden ist.
Durch eine andere Vorgehensweise als in bisherigen Studien und dem gewonnen Wissen aus diesen, in denen sie bereits das Transportprotein PDEδ ausfindig machen konnten, haben die Forscher mit Hilfe modernster Hochdurchsatz-Technologie mehrere schwache Hemmstoffe gegen dieses Transportprotein gewonnen. Im Anschluss wurden diese in Zusammenarbeit mit Strukturbiologen und Chemikern auf PDEδ maßgeschneidert.
Der Hemmstoff namens Deltarasin stellte sich als bester Wirkstoff heraus, der auch einen anschließenden Test bezüglich seiner Effektivität mit Erfolg bestand. Er wurde nämlich in lebenden, menschlichen Zellen gegen das KRAS-Gen getestet. Es konnte festgestellt werden, dass sich das mutierte Gen nicht mehr an der Plasmamembran aufhält, sondern überall in der Zelle verteilt ist. Des Weiteren konnte beobachtet werden, dass die Zellen, die auf das krebsfördernde Gen angewiesen waren, abstarben. Bei Mäusen, denen menschlich Krebszellen mit KRAS-Mutationen injiziert wurden, konnte der gleiche Effekt erzielt werden.
Somit ist erstmals ein Hemmstoff gegen KRAS entwickelt worden.